La depresión aguda y el estrés pueden reducir el tamaño del cerebro, debido
a una pérdida de sinapsis. Esta disminución de volumen cerebral redundaría
negativamente en la capacidad emocional y cognitiva.
El cerebro no es un objeto rígido, más allá de que lo sean o no las ideas en
él albergados. Por el contrario, su carácter es plástico y dinámico, por lo que
varía de extensión y volumen a lo largo de la vida. Según se ha comprobado recientemente, patologías como una depresión mayor o
el estrés crónico pueden disminuir la masa cerebral, lo que provoca las antes
mencionadas consecuencias negativas. Ahora, un equipo de investigadores, liderado por científicos de la
Universidad de Yale, descubrió un interruptor genético que desencadena la
pérdida de conexiones cerebrales en seres humanos y la depresión en modelos
animales, según consigna Europa Press Dicha investigación muestra que el interruptor genético, conocido como un
factor de transcripción, reprime la expresión de varios genes necesarios para la
formación de conexiones sinápticas entre las células cerebrales, lo que a su vez
podría contribuir a la pérdida de masa cerebral en la corteza prefrontal. "Queríamos poner a prueba la idea de que el estrés provoca una pérdida de
sinapsis en el cerebro humano", explica el autor principal, Ronald Duman,
profesor de Psiquiatría, Neurobiología y Farmacología en Yale. "Hemos demostrado
que los circuitos normalmente involucrados en la emoción, así como la cognición,
se interrumpen cuando este factor de transcripción se activa", detalla. El equipo de Duman analizó tejidos donados por pacientes deprimidos y no
deprimidos, y buscó distintos patrones de activación de genes. El estudio reveló
que los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos exhibían menores
niveles de expresión de los genes requeridos para la función y estructura de las
sinapsis cerebrales. H.J. Kang, coautor del estudio, descubrió a s vez que al menos cinco de estos
genes podrían estar regulados por un solo factor de transcripción, llamado
GATA1. Cuando el factor de transcripción se hubo activado, los roedores
mostraron síntomas depresivos, lo cual sugiere que GATA1 desempeña un papel, no
sólo en la pérdida de las conexiones entre las neuronas, sino también en los
síntomas de la depresión. Duman cree que las variaciones genéticas en GATA1 podrán, algún día, ayudar a
identificar a las personas en alto riesgo de depresión mayor, o la sensibilidad
al estrés. "Esperamos que, mediante la mejora de las conexiones sinápticas, ya sea con
nuevos medicamentos, o con psicoterapia, podamos desarrollar terapias
antidepresivas más eficaces", concluye.
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